刘哲亮，彭豪，邬娇，李旭，吴冠宇，陈跃军，王林纤，郭慧，李跃进

( 1.中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院 湖南省肿瘤医院胸外科， 湖南长沙 410013；2.湖南大学数学院，湖南长沙 410082； 3.中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院 湖南省肿瘤医院麻醉科， 湖南长沙 410013； 4.中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院 湖南省肿瘤医院检验科，湖南长沙 410013； 5.中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院 湖南省肿瘤医院病理科，湖南长沙 410013)

肺癌是与癌症相关的最常见的致死原因，全世界每年新增确诊肺癌人数约为220万， 每年新增肺癌死亡人数约为179万[1]。 非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma, NSCLC)占原发性肺癌的85%[2]。 尽管化疗和分子靶向以及免疫治疗的效果已有很大改善，Ⅰ期的NSCLC患者的5年生存率可以达到80%, 但Ⅱ期和Ⅲ期的NSCLC患者的5年生存率仍为13%～60%[3-5]。因此，当务之急在于揭示NSCLC致癌和进展的分子机制。上调基因11(up-regulated gene 11, URG11)是一种通过乙型肝炎病毒X蛋白上调的基因，编码蛋白质分子为70 kDa， 含有5个富含半胱氨酸的条索样重复片段和1个C型凝集素结构域[6]。这些结构参与了细胞粘附、迁移和细胞-基质间相互作用[7-9]。 以前的研究表明URG11在肿瘤发生和发展中起重要作用。有学者报道了URG11在胰腺癌标本中高表达，敲除URG11可以减少胰腺癌细胞侵袭[10]。 另一项研究表明URG11在胃癌中高度表达，通过小干扰RNA(small interference RNA, siRNA)敲除URG11可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和转移潜能[11]。然而，URG11在人NSCLC发病中的作用尚不清楚。

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是癌症转移的重要事件[12]，它可以增强癌细胞的侵袭能力[13-15]，被认为是肿瘤细胞侵袭和转移的关键机制。……