曾 民，佟 晶，张文超，凌 林

(南华大学附属第二医院，湖南 衡阳 421001)

脓毒症(sepsis)是严重感染导致宿主反应失调，进而引起致命性多器官功能障碍的危重疾病[1]，其同时出现了组织低灌注，这是由于致病原微生物侵入机体并繁殖以及其代谢产物在机体内引起微循环障碍从而诱导严重的炎性反应及多器官功能障碍[2]，据统计全球每年超过1 800万严重脓毒症患者，且每年按1.5%～8.0%的速度增多。目前数据也显示在重症监护病房中有超过50%的多脏器功能障碍与脓毒症有关，并且其中50%～66% 的脓毒症患者会发生急性肾损伤(AKI)，并且其病情发展迅速，病死率高[3-4]，所以脓毒症致 AKI 的高发病率和高病死率已成为重症医学科面临的重要难点和挑战。目前对于脓毒症性急性肾损伤与抑制促炎因子的合成和释放的上游信号转导的调控机制尚不清楚，因此本研究以AKI 模型大鼠为载体，考察脓毒症大鼠NF-κB 信号通路中关键信号传导蛋白的影响，进一步探讨AKI病症下可能的炎症反应作用靶点及调控机制，为后续临床用药研究提供理论依据。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取雄性 SD大鼠40只，SPF级，体重 20～28 g，由南华大学动物实验中心提供。实验采用LPS(美国 Sigma 公司)及TNF-a、IL-6、IL-10 酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒(美国 eBioscience 公司)和p65、IκBα 抗体(英国 Abcam 公司)。

1.2研究方法

1.2.1动物模型建立及分组：40只大鼠随机分为对照24 h组，对照48 h组，模型24 h组和模型48 h组各10只，对照24 h组和对照48 h组大鼠予以腹腔注射生理盐水2 ml，模型24 h组和模型48 h组大鼠予以腹腔注射脂多糖(15 mg/kg) 2 ml建立脓毒症急性肾损伤模型。……