陈国芬，彭国璇，任廷果，邓 进

1.贵州医科大学，贵阳 550004；2.贵州医科大学附属医院急诊科，贵阳 550004

创伤性凝血病(trauma induced coagulopathy,TIC)指严重创伤打破了机体凝血及纤溶系统的平衡，形成以出血量增加、出血及血栓形成风险增高为特点的凝血障碍性疾病[1]，其影响因素多、发生机制复杂，各因素之间可相互协同促进，易合并“酸中毒、低体温”构成致命三联征[2]，进一步促使病情恶化。数据表明，合并创伤性凝血病患者的死亡风险较高，是创伤死亡患者4～6倍，死亡比例占30%～40%[3-4]。早期识别其危险因素，并采取积极的综合处理措施是成功救治TIC的关键，因此本文综述了近年来TIC影响因素及诊疗进展，以期提高临床医师对TIC的早期识别能力，尽早对相关危险因素进行干预，降低患者病死率[5]，改善其预后。

1 TIC的影响因素

凝血功能障碍是使严重创伤患者病情进一步加重的主要因素之一。近几年相关研究表明组织损伤、低体温、酸中毒、休克、血液稀释和消耗、炎症反应等危险因素与其发病过程密切相关[6-7]，是TIC发生的影响因素。研究表明[8]，创伤时热量丢失，产热减少和输液可导致体温过低，当多发伤患者机体体温在35℃时，凝血因子的活性均下降，当体温为32℃时，FⅪ、FⅫ的活性分别下降至17%、32%。另外，当患者发生酸中毒，pH<7.4时，血小板的功能和结构会发生改变、凝血因子活性降低、凝血酶产生受损、纤维蛋白原降解增加等，从而导致凝血功能异常，引起创伤性凝血病。休克引起机体交感神经系统兴奋，释放儿茶酚胺导致血管内皮细胞损伤而引起凝血功能障碍，因此对于合并颅脑损伤的患者，收缩压需达到110mmHg，其他部位损伤的患者，收缩压需达到90mmHg。颅脑损伤及格拉斯哥昏迷指数(GCS)≤6分、创伤严重程度评分(ISS)是TIC发生的独立危险因素[9]，因此，临床工作者可以通过其相关危险因素对患者实施针对性的预后治疗，降低TIC的发生率，从而提高严重多发伤患者的生存率。

2 TIC的发病机制

发病过程涉及全身多个系统及凝血系统的多个方面。本综述从影响该病发生相关因素总结了其发病机制，各因素之间相互作用使凝血因子、血小板及纤维蛋白原等数量及功能发生异常,打破机体凝血、纤溶、抗凝的平衡,最终表现为TIC[10]。……