周冰倩，韩 丽，陈哲逸，陈诗宇，郑英霞

上海交通大学医学院附属新华医院检验科，上海 200082

肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤［1］。在我国，肺癌的发病率和死亡率均位居各类癌症之首，且呈逐年上升趋势［2］。近年来，随着手术治疗、化学治疗、靶向和个体化治疗的全面开展，肺癌患者短期生存率有了明显改善，但其5年生存率仍不容乐观，即从早期的73%降至晚期的13%［3］；且相关研究［4］显示，局部侵袭和远处转移仍然是晚期肺癌患者最主要的致死原因。因此，深入探究参与肺癌细胞生长、转移的相关分子及其信号转导通路已成为了当前的研究热点。

蛋白精氨酸甲基转移酶5（protein arginine methyltransferase 5，PRMT5）是一种Ⅱ型甲基化转移酶，能够催化组蛋白3和组蛋白4的不同精氨酸发生对称性二甲基化修饰，如组蛋白4精氨酸3的对称性二甲基化（symmetric di-methylation of histone4 arginine3，H4R3me2s）、组蛋白3精氨酸8的对称性二甲基化（symmetric di-methylation of histone3 arginine8，H3R8me2s），以调控基因的转录激活/抑制［5-7］。已有研究表明PRMT5在肺癌［8-9］、肝癌［10］、乳腺癌［11］、黑色素瘤［12］等多种癌症中有较高的表达，提示PRMT5可能在肿瘤的发生、发展中发挥关键作用。动物肺癌转移模型的相关研究［8］显示，PRMT5表达增加时肿瘤细胞生长速度较快。上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在肿瘤生长、侵袭和转移等过程中发挥着重要作用［13］。有研究［14］发现PRMT5是肿瘤EMT过程中的重要调控因子，如其可诱导胰腺癌细胞发生EMT进而增强细胞的迁移和侵袭能力。基于此，本研究结合生物信息学分析，检测PRMT5在肺癌组织中的表达，并通过体外功能实验验证PRMT5对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，分析其与患者生存预后的关联，为PRMT5作为肺癌的治疗靶标提供理论依据。……