谭正午， 徐 盼， 郭艺婷， 何 园

(同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院口腔黏膜病教研室，上海牙组织修复与再生工程技术研究中心，上海 200072)

口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是一种由T淋巴细胞介导的慢性炎症性疾病，成年人发病率为0.5%～2%[1-2]，部分病损组织具有恶化癌变的倾向，至今OLP发病机制仍不明确。目前认为OLP是由多种因素引起，包括遗传因素，精神压力，创伤以及感染[3]。由于T细胞在OLP组织固有层的带状浸润，推测可能存在未知抗原被抗原呈递细胞识别，从而招募T细胞的聚集[4]，对口腔黏膜上皮角质形成细胞产生慢性免疫性破坏。

近年来，越来越多的研究提示微生物可能在OLP发病中有重要作用。本课题组研究发现OLP患者颊黏膜表面微生物群落多样性增加，其菌落结构和健康对照组相比发生显著改变[5]。此外多个不同研究者的研究也发现OLP病损黏膜表面及唾液中存在菌群结构的改变[6-9]，与本课题组研究结果一致。并且通过高通量测序分析发现，产黑普氏菌(Prevotellamela-ninogenica，Pm)在OLP颊黏膜表面构成比显著增加，且在目、科、属、种各层次上的差异均有统计学意义(P<0.05)[10]，并且在OLP组织的上皮层和固有层均检测到产黑普氏菌的存在，提示产黑普氏菌可能在OLP的发生发展中起到重要作用[11]。

口腔上皮组织是机体与外界环境之间的屏障，口腔角质形成细胞则形成了抵御细菌攻击的第一道防线[12]。细胞与细胞之间存在着多种连接方式，包括紧密连接、黏附连接以及间隙连接。其中紧密连接主要负责离子、溶质和水、细胞旁运输以及上皮屏障完整性。紧密连接蛋白主要包括咬合蛋白Occludin、闭合蛋白Claudins、闭锁小带蛋白ZOs以及连接黏附分子JAMs[13]。……