郜洪宇，孟焕新，侯建霞，黄宝鑫，李 玮

(1.北京大学口腔医学院·口腔医院，牙周科 国家口腔医学中心 国家口腔疾病临床医学研究中心 口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室，北京 100081； 2.天津医科大学口腔医院牙周科，天津 300070)

牙周炎是发生在牙周组织的慢性感染性疾病，是成人牙丧失的主要原因，且严重危害全身健康[1]。近年来有关牙周炎发病机制的研究表明，宿主对致病菌感染过度的免疫炎症反应是造成牙周组织破坏的主要原因[2-3]。中性粒细胞是先天免疫系统的重要细胞，位居宿主对牙周致病菌的第一道防线。当牙周感染发生时，大量的中性粒细胞率先到达感染部位，释放多种生物活性酶及蛋白质，发挥抗菌功能，然而它们一旦过多地释放，就会对周围组织和细胞造成破坏，加重炎症反应[4]。牙龈上皮在控制微生物感染、保护皮下组织和维持牙周组织稳态方面具有非常重要的作用，不仅发挥抗微生物的物理屏障作用，而且通过表达多种模式识别受体(pattern-recognition receptors，PRRs)识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns，PAMPs)分泌多种细胞因子、趋化因子和抗菌肽，与病原微生物反应，在宿主免疫识别和启动方面发挥着主动的生物屏障作用，参与宿主的先天性免疫反应和获得性免疫反应[3,5]。

钙结合蛋白(S100A8/A9)由S100A8和S100A9组成，是中性粒细胞的主要胞浆蛋白，在牙龈上皮细胞、活化的单核巨噬细胞和血管内皮细胞也有表达或诱导表达[6]。大量流行病学证据表明，钙结合蛋白与牙周炎症程度、牙周治疗效果密切相关[7-10]。……