钟昊然，王培莉，陈艳飞，孟 霞，朱国强，李建基，崔璐莹，董俊升，王 亨*

(1.扬州大学 兽医学院，江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心，江苏 扬州 225009；2.教育部农业与农产品安全国际合作联合实验室，江苏 扬州 225009)

禽致病性大肠杆菌(avian pathogenicEscherichiacoli,APEC)是我国禽大肠杆菌病的主要感染病原之一，至今尚无科学有效的防治措施[1]。APEC与新生儿脑膜炎大肠杆菌(neonatal meningitisE.coli,NMEC)的毒力基因存在高度同源性，且已有APEC TW-XM菌株能引起禽脑膜炎的报道[2-3]。随着集约化养殖的发展，APEC已成为一种潜在的人兽共患病原菌，有使婴儿感染新生儿脑膜炎的潜在风险，具有重要的公共卫生意义[4]。大肠杆菌作为革兰阴性菌，可释放一种多功能杀伤性武器T6SS(type Ⅵ secretion system,T6SS)，它能通过分泌效应蛋白作为武器攻击靶细胞从而参与致病过程[5]。ClpV是一种拆解T6SS的元件，可允许细胞在ATP的驱动下完成T6SS的回收和组装[6]。研究证实ClpV在假单胞菌(Pseudomonasplecoglossicida)[7]的致病性方面有着重要作用，但ClpV在APEC脑膜炎的致病过程中发挥何种功能却鲜有研究。

Ⅰ型菌毛是众多革兰阴性致病菌的表面附属结构，是主要的黏附因子，在细菌侵入机体的过程中扮演着重要角色[8-9]。已有研究表明，在E.coliK1所引起的新生儿脑膜炎中，Ⅰ型菌毛的黏附起决定性作用[10]。虽然T6SS与Ⅰ型菌毛均参与新生儿脑膜炎的致病过程，但两者之间的联系还有待进一步诠释。本研究利用Red同源重组系统，成功构建了TW-XM菌株T6SS中的clpV基因缺失株与回补株，进一步探究了clpV基因对Ⅰ型菌毛合成的影响，为后续研究APEC致脑膜炎的机理奠定了基础。……