韩 莉，聂贝贝，冯 方，邓文静

(郑州大学第一附属医院神经内科，河南 郑州 450018)

在临床中认为血管性痴呆(vascular dementia，VD)是由各种脑血管疾病引起的一种获得性智能障碍综合征，其病理生理机制包括低灌注、氧化应激和炎症等[1]。VD患者以认知障碍和注意力、信息处理和执行功能异常为突出表现，可严重影响患者生活质量[2]。目前对于VD的发病机制仍存在较大争议，而临床上普遍认为脑梗死和外周动脉粥样硬化是本症发生的重要危险因素[3]。相关报道指出，同型半胱氨酸(Hcy)与动脉粥样硬化及脑梗死的发生具有重要联系[4]。既往研究显示，在VD的形成过程中，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)等受缺氧、缺血等原因受刺激将被大量释放，从而在脑缺血损伤、颅脑感染及自身免疫等中发挥重要的调控作用，两者与血栓、动脉粥样硬化等脑血管疾病之间有密切的联系，促进疾病进展，而脑血管疾病为导致VD的直接原因[5]。本研究分析VD患者血浆Hcy、MIF的表达与病情严重程度的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2016年10月至2019年10月我院收治的113例VD患者(VD组)，根据患者病情严重程度分为重度组、中度组和轻度组。纳入标准：①脑血管疾病患者符合《DSM-IV血管性痴呆的诊断标准》中相关诊断标准[6]；②均在脑血管病之后的3个月内出现了认知障碍；③简易智能精神状态检查量表(MMSE)[9]5～23分；Hachinski缺血指数量表(HIS)[7]>7分；④相关临床资料完整；⑤知晓本研究。排除标准：①有严重的肝、肾功能问题，合并其他严重疾病的患者；②……