谷文龙 李 昶 黄玉宇 彭晓辉 王衍慧 王红武 何 婷

华南理工大学附属第二医院//广州市第一人医院 广东广州 510180

血尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物。血尿酸可以引起痛风，这是100多年前即被医学家注意到的现象。但是，除了引起痛风的论点比较明确外，SUA引起的其他疾病，如呼吸系统疾病[1]、肾脏功能损伤方面的认识想当复杂[2]。在降尿酸药物出现之前，终末期肾病和痛风常同时出现，因此痛风被认为是CKD的主要原因之一。有研究者发现尿酸性结晶沉积在肾小管和间质，特别是肾外髓质的结晶，这进一步证实是血尿酸可以引起肾功能损伤，肾病学家逐渐认可痛风性肾病这个概念。但是质疑随之而来，因为并非肾脏部分位置有尿酸结晶沉积即有肾病，而且局部的肾脏尿酸结晶沉积并不能解释弥漫的肾脏损伤。此外，痛风患者经常合并有高血压和血管性疾病，有学者认为肾功能损伤并非痛风本身引起，而是高尿酸引起的血管性疾病引起的结果。总之关于SUA和CKD关系的认识相当复杂，可谓跌宕起伏，时间跨度长达一个世纪[3]。

SUA本身主要通过肾脏排泄，消化道也可少量排出。虽然在肾功能下降时经过消化道排泄的尿酸会代偿性上升，但是SUA仍然会明显升高。那么问题出现了: 是血尿酸引起的肾功能损伤? 还是肾功能损伤引起的血尿酸的代偿性增加? 二者孰因孰果，一时间很难判断。而在临床上，高尿酸血症(Hyperuricemia)和肾功能损伤经常同时出现，那么从治疗的角度上讲，降尿酸是否可以减少CKD的发生或者肾功能的恶化？……