吴 茗，徐 睿，刘书娜，王 芳

南京医科大学第一附属医院检验学部，江苏 南京 210029

卵巢癌（ovarian cancer，OC）是妇科恶性肿瘤患者的首要死亡原因，2020 年统计结果显示，卵巢癌新发病例21 750例，死亡病例达到13 940例，5年生存率不到40%，该病的发病率仅次于宫颈癌和子宫内膜癌，占所有女性癌症的近4%［1］。近年来肿瘤的免疫治疗成为研究热点，目前过继肿瘤浸润T 淋巴细胞疗法、免疫卡控点修饰法、嵌合抗原受体T细胞疗法、T 细胞受体疗法等免疫治疗方法已取得了一定进展［2-5］，但卵巢癌复杂的免疫抑制微环境是目前免疫治疗的主要障碍，治疗效果仍不尽如人意。

肿瘤免疫微环境中存在着各种免疫细胞参与免疫抑制微环境的组成，包括骨髓来源的抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cell，MDSC）、肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage，TAM）、调节性T 细胞（regulatory T cell，Treg）等［6-9］，其中Treg细胞是卵巢癌免疫抑制微环境形成的重要因素。在肿瘤微环境中，癌细胞与免疫细胞会发生营养代谢的竞争，肿瘤细胞大量消耗葡萄糖导致营养缺乏，肿瘤微环境中活化的T 细胞代谢与功能受到限制，最终抑制T细胞的免疫监视功能，使得肿瘤进一步发展［10-11］。

本课题组前期研究发现，卵巢癌患者外周血CD4+T细胞与健康人相比有更高的糖摄取和糖酵解水平，并且其中Treg细胞比例上升［12］。为了进一步明确Treg 细胞是导致卵巢癌患者外周血CD4+T 细胞产生这一糖代谢特征的主要因素，我们对卵巢癌细胞生长环境中的CD4+Treg 细胞和CD4+Teff 细胞的不同糖代谢特征进行探讨。

1 材料和方法

1.1 材料

新鲜外周血50 mL 由健康志愿者自愿提供；……