孙宇宁，宋 婕，李晓娜，陈维毅，贺 瑞，杨继忠，姚 蔚

(1.太原理工大学 生物医学工程学院，太原 030024；2.山西省眼科医院 a.准分子激光室，b.角膜病科，太原 030002；3.山西医科大学 口腔医学院，太原 030001)

圆锥角膜(Keratoconus)是一种角膜扩张性疾病，其主要特征是角膜中央变薄向前突出呈圆锥形，进而导致不规则散光和近视，影响视觉。圆锥角膜的发生机制尚不清楚。胶原是角膜细胞外基质的主要成分，承担角膜的主要抗张强度。圆锥角膜中胶原含量和结构发生改变，角膜生物力学性能降低[1]。胶原蛋白的合成与降解异常是圆锥角膜发生的可能机制之一。与正常角膜相比，圆锥角膜患者基质层中胶原蛋白含量显著降低，胶原降解相关蛋白基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)表达增加[1-2]。RNA测序和多重质谱分析结果显示圆锥角膜中胶原合成、成熟以及分解代谢途径发生变化，胶原合成基因的表达降低[3-5]。

圆锥角膜通常被认为是一种非炎性疾病，但研究发现圆锥角膜患者泪液中促炎因子，如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor，TNF-α)、白介素(Interleukin，IL)-1/-4/-5/-6/-17、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)等均显著高于正常人[5-9]，表明炎症反应参与了圆锥角膜的发生。NISHTALA et al[8]推测炎症是圆锥角膜基质畸形的决定性因素。炎性因子在角膜组织修复机制中发挥着重要的作用，角膜基质细胞中炎性因子释放增加可能导致基质降解和基质细胞凋亡[10-11]，破坏角膜组织的结构和微环境，使角膜组织稳态失衡，促进圆锥角膜发生发展。

IL-8又称趋化因子CXCL8，可调节细胞迁移、细胞黏附以及血管生成等生理过程[12-13]。……