舒明艺，李忠玉

衣原体是一类专性宿主细胞内寄生和具有独特发育周期的小革兰阴性菌。在衣原体目(Chlamydiales)中，衣原体属(Chlamydia)研究最多,因其包含多种重要的人兽共患病原体[1]，致病性衣原体主要包括引起沙眼和女性生殖道感染的沙眼衣原体(Chlamydiatrachomatis, Ct)，引起肺炎、动脉粥样硬化、反应性关节炎等疾病的肺炎衣原体(Chlamydiapneumoniae, Cpn)，引起肺炎的鹦鹉热衣原体(Chlamydiapsittaci, Cps)[2]。衣原体具有独特的两相发育周期，产生具有感染性的小而致密的原体(elementary body，EB)和非感染性的大而疏松的始体( reticulate body，RB)。感染性EB侵入宿主细胞发育为RB，RB在宿主细胞内经二分裂繁殖的子代发育为EB，EB从宿主细胞中释放出来后再感染新的宿主细胞[3]。虽然抗生素能够有效治疗衣原体感染，但衣原体感染初期往往无明显症状，导致诊断延迟和治疗不及时，使得感染发展，引起患者心血管、呼吸道、生殖系统等损伤。本文从衣原体致病物质、调控宿主细胞凋亡、逃逸宿主免疫杀伤和干扰宿主细胞转录等方面综述衣原体的分子致病机制，为衣原体感染的临床和基础研究提供新的思路。

1 致病物质

1.1 脂多糖(LPS) 衣原体LPS是由一种截断的三糖(3-脱氧-D-甘露-辛-2-酮糖)和脂质A组成。脂质A结构特殊，具有高疏水性，脂肪酸链较长，且存在与糖链相连的非羟基脂肪酸脂，是导致衣原体LPS内毒素毒性低的原因[4]。杨春福等采用Ct LPS刺激小鼠骨髓源巨噬细胞(BMDM)，与大肠埃希菌LPS刺激相比，Ct LPS刺激的BMDM不能促进TLR4/MD-2聚合或内吞，且IL-6、TNF、I型干扰素和IL-beta分泌减少。提示衣原体LPS可避免经典和非经典先天免疫信号途径的识别，这可能是衣原体无症状感染者多见的一个原因[5]。……