牛 羚，崔兴萌，徐增利，梁玉伏

(北华大学附属医院，吉林 吉林 132011)

牙周炎是由多种因素引起的牙齿支持组织的慢性破坏性病变，其发病机制是牙菌斑中的细菌侵犯牙周组织引起的慢性炎症，与微生物、宿主反应密切相关[1].CD24是一种高度糖基化的多肽，与自体反应性T细胞局部保留有关[2].Twist属于高度保守的碱性螺旋-环-螺旋结构的转录因子家族成员，在胚胎发育过程中具有调节细胞迁移的作用，并且可以将上皮细胞转化为间充质细胞[3].作为碱性螺旋-环-螺旋结构的转录因子家族成员，Twist2基因对人牙周膜间充质干细胞的成骨分化具有调节作用[4-5].据报道[6-8]，牙周炎患者血清中含有针对口腔革兰阳性细菌的血清抗体，并且这些抗体可与包括CD24的上皮抗原形成交叉反应，而CD24在反应性牙周上皮和炎性牙龈附属组织中高水平表达.有研究[9-10]表明：Twist2也参与调节炎症因子的表达，但目前对Twist2调控基因的研究有限，Twist2与CD24在牙周炎炎症反应中是否具有相关性，目前尚无相关研究报道.本研究通过模拟牙周炎炎性反应环境，检测CD24与Twist2的表达状况，并初步探讨CD24和Twist2在慢性牙周炎病变的作用.

1 实验方法

1.1 细胞获取与培养

正畸拔除的健康恒磨牙牙根面经过双抗无菌PBS液反复冲洗处理，将冠部在75%酒精中浸泡2 min，在无菌条件下刮取牙根面1/3的牙周膜细胞，置入无菌的PBS 溶液中.将获取的牙周膜组织剪碎，用Ⅰ型胶原酶在 37 ℃水浴中消化20 min，1 000 r/min离心5 min.移除上清液，加入1 mL α-MEM 培养液(含10%胎牛血清、100 μg/mL抗坏……