姚 亮，唐若愚，尹 岚，陈小平

(同济大学医学院，上海 200092)

哺乳动物免疫系统遭受蠕虫类寄生虫如日本血吸虫感染或经过敏原刺激后,其初始辅助Th细胞被激活并向Th2细胞分化。Th2细胞分泌的IL-4促进B细胞产生IgE，可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生脱颗粒反应；分泌的IL-5可激活嗜酸性粒细胞；分泌的IL-13可刺激黏膜上皮细胞增生及分泌黏液增多。这些反应构成Th2型免疫应答，利于机体将寄生虫或过敏原排出体外，但也可能导致过敏性疾病及器官纤维化[1-3]。遍布全身的经典抗原提呈细胞—树突状细胞(dendritic cell,DC)在激活和极化Th2中起决定性作用[4-5]。此外，嗜碱性粒细胞通过持续大量产生IL-4也起着重要辅助作用[6-7]。嗜碱性粒细胞由骨髓干细胞在IL-3或胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的作用下分化而成，但此过程是否受到IL-4调节尚不清楚。本研究通过比较IL-4缺陷小鼠和野生型小鼠骨髓细胞受IL-3诱导分化为嗜碱性粒细胞的情况，探究IL-4对嗜碱性粒细胞分化及维持的作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物

野生型BALB/c小鼠，雌性，6～8周龄，由上海斯莱克实验动物有限责任公司和上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供；IL-4基因缺陷小鼠(IL-4 knock out，IL-4 KO)(存储号：002496)购自美国杰克逊实验室。小鼠在同济大学实验动物中心SPF级动物房饲养。所有动物实验操作均经过同济大学动物实验伦理委员会批准。

1.2 试剂与仪器

细胞培养用胎牛血清、RPMI-1640液体培养基、青霉素/链霉素(P/S)购自美国Gibco公司；PBS购自维森特生物技术(南京)有限公司；重组小鼠细胞因子IL-3、IL-4购自美国Peprotech公司；……