头颈部鳞癌中酪蛋白激酶1γ2的表达及临床相关性研究

2021-07-05杨震黄春英江河姚金光右江民族医学院口腔医学院百色533000右江民族医学院附属医院口腔科百色533000

国际生物医学工程杂志 2021年2期

杨震黄春英江河姚金光右江民族医学院口腔医学院，百色533000；右江民族医学院附属医院口腔科，百色533000

0 引言

头颈部鳞癌（head and neck squamouscell carcinoma,HNSC）是包括口腔癌、咽癌、喉癌等在内的头颈部肿瘤的总称，其总发病率较高，列所有癌症的第6位，5年总生存率仅约50%[1]。对HNSC发生机制和预后的研究将有助于临床上更好地对其进行防治。

酪蛋白激酶1（casein kinase1,CK1）家族由7个已知的同工型（α、β、γ1、γ2、γ3、δ和ε）组成，普遍存在于真核生物中，其进化保守，并作用于囊泡运输、DNA损伤修复、核糖体生物合成和细胞分裂分化等多个细胞功能[2-3]。CK1家族常被认为是一类潜在的致癌基因，尤其是CK1α、CK1δ和CK1ε，可能通过p53和mdm2磷酸化影响β-连环蛋白稳定性，抑制细胞凋亡以及调节微管稳定性和中心体特异性功能而具有致癌作用[3]。

酪蛋白激酶1γ2（casein kinase 1 gamma 2，CSNK1G2）是CK1家族的一种同工型，有研究结果表明CSNK1G2能调节Wnt及Hedgehog信号通路，同时抑制转化生长因子β的功能，进而促进上皮细胞的增殖，有利于肿瘤生长[4]。Li等[5]的研究结果证实CSNK1G2可磷酸化胰岛素受体底物4，通过HSC70相互作用蛋白的羧基末端引发泛素/溶酶体途径促进胰岛素受体底物4的多聚泛素化和降解，从而影响骨肉瘤细胞系生长。也有文献报道，黏液性乳腺癌等其他恶性肿瘤中亦存在CSNK1G2的变异[6-7]。然而关于CSNK1G2在HNSC发生中的作用机制尚不完全清楚，本研究将应用基于癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）的UALCAN和Linked Omics数据库网站[8-9]、蛋白质组学数据库STRING[10]结合临床病例标本分析HNSC中CSNK1G2的表达情况及其临床相关性。