刘 音，杨 涛，谢裕赛，王玉柱

1.北京市海淀医院肾内科，北京100080；2.中国医科大学基础医学院病理学教研室，沈阳110122

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种慢性系统性自身免疫性疾病，其特征是自身抗体产生、补体激活和免疫复合物沉积。每年全球范围内SLE 的发生率在0.003%～0.232%［1］。狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN）是SLE患者中最常见、最严重的器官表现之一，其特征通常是血尿、蛋白尿和肾小球滤过率受损［2］。约50%的SLE 患者会发展为临床特征明显的肾脏疾病，其中11%的患者在病程5年时会发展为终末期肾脏疾病（end-stage renal disease，ESRD）［3-4］。LN 是导致SLE 患者发展至ESRD 和死亡的重要原因。LN 的初始和后续治疗主要由免疫抑制剂和糖皮质激素组成，这意味着几乎没有有效且特异性的疗法。因此，研究LN 涉及的分子机制对于LN的临床治疗具有重要意义。

LN 的病理生理机制复杂。在LN 患者的不同肾小球区室中，免疫复合物的形成、先天性免疫信号途径的激活、免疫细胞的渗透和促炎症介质可通过多种途径损害肾小球细胞［5］。尽管许多研究已经确定了LN 的某些病理机制，但其发病机制仍不清楚。

在基因组水平上追踪LN 的生物学变化是一种值得关注的策略。近年来，许多学者已经进行了基因测序技术与生物信息学分析相结合的研究，以鉴定可能与预后生物标志物有关的疾病相关基因，并在未来将其开发为治疗靶标。生物信息学分析可以在极短的时间内处理大量的样品，并提供有关疾病的有价值的信息，而且与SLE密切相关的几个基因已经确定，可以驱动研究的创新［6-7］。……