石珊珊 刘丽洁 张秀娣 王晓杰 刘楠楠 尹小波 田祺 徐淑凤

(秦皇岛市第一医院，河北 秦皇岛 066000)

随着城市大气污染逐渐加重及其他各类致癌物质不断增加，肺鳞状细胞癌的发病率也随之升高〔1〕。死亡相关蛋白激酶(DAPK)是人体细胞中存在的抑癌因子之一，参与调节人类细胞的内源性及外源性的凋亡途径，DAPK基因启动子甲基化与多种恶性肿瘤的发生、发展有密切关系〔2〕。研究结果表明，4%的组织特异性基因和所有的管家基因的5′端调控区都存在一个胞嘧啶磷酸鸟嘌呤(CpG)高频区，称为CpG岛〔3〕。依据肺癌所具有的病理组织学特点可将其划分为两大类型即小细胞肺癌(SCLC)、非小细胞肺癌(NSCLC)，在临床中80%～85%的肺癌患者的病理类型是NSCLC。目前研究遗传学机制在NSCLC发生发展中的作用日益受到重视，尤其是T-钙黏蛋白(CDH13)基因启动子区的高甲基化状态与该基因转录过程受抑制失活在肺癌发生发展中的作用机制〔4〕。抑癌基因的5′端CpG岛甲基化在NSCLC发生、发展的过程中发生比较频繁，并且这种异常的甲基化状态在肺癌发生的早期就能被检测到。研究结果显示，基因启动子的CpG岛发生甲基化改变是引起基因失活特别是抑癌基因失活的关键因素之一，因此启动子甲基化改变在NSCLC发生发展过程中所发挥的作用也引起了广泛的关注〔5〕。本研究探讨吸烟肺鳞癌患者痰液及血清中DAPK表达及启动子甲基化在临床诊疗中的意义。

1 资料与方法

1.1临床资料 选取秦皇岛第一医院的肺鳞癌患者60例为实验组，平均年龄(61.0±5.1)岁，同期健康人群34例为对照组，并均排除家族恶性肿瘤史，其中男20例，女14例，平均年龄(60.0±1.2)岁。……