文/梁家东，梁丽梅，黄炳臣，吴雪铭，王娟

结直肠癌是目前最常见的消化道恶性肿瘤之一，在全球恶性肿瘤死亡率中排在第四位[1]。SetDB1（set domain bifurcated 1）是组蛋白甲基转移酶中重要的结构域之一，在组蛋白的甲基化中扮演了重要的角色。p53属于抑癌基因，在结直肠癌发生、发展的过程中是由于原癌基因和抑癌基因突变所致的[1]。SetDB1在结直癌中如何通过调控H3K9me3，使p53对原癌基因失去抑癌作用的研究鲜有文献报道，因此，本文通过免疫组织化学的方式, 研究结直肠癌SetDB1的表达与p53的表达之间的关联性以及其临床病理特征，报道如下。

1 材料与方法

1.1 研究对象

收集右江民族医学院附属医院2017年5月至2019年8月期间病理科诊断明确的原发性结直肠癌患者癌组织及其距癌组织＞ 5 cm处的癌旁组织72例。其中男性49例，女性23例，年龄32-88岁，平均年龄为56.6±3.1岁。

纳入条件：（1）所有病例都是经本科室一名副主任病理医生级别以上诊断明确的结直肠原发性腺癌。（2）所有病例都未经过化疗和放疗。（3）所有病例都是外科医生行根治术。（4）所有病例都经患者及其家属知情或签署知情同意书。

排除条件：（1）病理医生诊断为黏液腺癌。（2）虽是根治术，但肠系膜未找到15枚淋巴结以上的病例。（3）未取得患者及其家属知情或签署知情同意书的病例。

1.2 试剂材料

SetDB1 鼠抗人抗体购自Abcam公司，P53兔抗人抗体购自上海迈新公司；EDTA抗原修复液和DAB显色试剂盒均从北京中杉金桥生物技术有限公司购买；SA1022-SABC 试剂盒从武汉博士德生物有限公司购买。

1.3 免……

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