林贤宾

（福建医科大学附属第二医院，福建 泉州 362000）

胶质母细胞瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤，根据世界卫生组织神经系统病理可以将胶质母细胞瘤核分裂活跃程度以及临床预后情况分为WHOⅠ、WHOⅡ、WHOⅢ、WHOⅣ4个级别[1]。其中胶质母细胞瘤WHOⅢ、WHOⅣ级较WHOⅠ、WHOⅡ级胶质瘤增殖明显活跃，核分裂相增多，复发率较高。目前主要治疗方法包括手术、放疗、化疗等，均有一定的效果，但对于高级别胶质母细胞瘤预后效果并不理想。因此，研究恶性胶质母细胞瘤增殖的分子病理机制，对于理解胶质母细胞瘤的恶性生物学行为具有重要意义，并且可为恶性胶质母细胞瘤的分子靶向治疗提供理想可靠的治疗靶标，为临床上干预恶性胶质母细胞瘤的发生发展提供坚实的实验依据。相关研究[2]发现，Trk-B可能与NOgo受体复合物在胶质母细胞瘤中存在拮抗作用，能够导致肿瘤细胞快速增长。本文旨在探讨Trk-B在促进胶质母细胞瘤失巢凋亡抵抗中的作用及机制，为临床干预恶性胶质母细胞瘤发生发展提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择4～6周龄雌性胶质母细胞瘤Balb/c裸鼠24只进行研究，将其分为3组，即Trk-B组、对照组、稳定敲低组，每组8只。

1.2 方法 分别将Trk-B过表达细胞、野生型细胞和稳定敲低的Trk-B单细胞悬液注入右侧腋部皮下，比较不同组间肿瘤生长情况。观察终点应用qRT-PCR、免疫组化检测肿瘤组织中Trk-B、Nogo受体和AKT的表达。应用蛋白免疫印迹检测肿瘤组织中Trk-B、Nogo受体和AKT的表达。将未处理细胞移植瘤采用插块法再次接种至裸鼠皮下，分为3组，每组8只，肿瘤长至300 mm3进行干预：空白组、Nogo激活剂和抑制剂治疗组（3组）予以处理。……