谷雨 王文俊 胡悦 王炜 孙英 黄克武

1首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科 北京呼吸疾病研究所100020;2首都医科大学基础医学院免疫学系,北京100069

COPD是一种以进行性、不可逆性气道阻塞为主要特点的疾病,主要病理改变为肺部小气道阻塞(慢性阻塞性细支气管炎)和肺实质的破坏(肺气肿)[1]。近年来,由于传染病死亡率的降低和人均寿命的延长,COPD的患病率不断上升。中国肺健康研究显示,根据肺活量检测定义的COPD的总体患病率为8.6%,在20岁以上的成年人中占9 990万[2]。尽管目前认为,吸烟是COPD的主要危险因素,但COPD的发病机制尤其是细胞和分子机制,尚不十分明确,因此深入探索COPD的发病机制尤为重要。近年来,单细胞测序技术和生物信息学的发展为探究COPD发病的细胞和分子机制提供了更多的可能。但由于临床标本来源有限,利用生物信息学方法对COPD患者肺组织的基因表达及其功能的研究较少,且缺乏相关的免疫细胞类群分析。因此,本研究旨在通过分析COPD患者肺组织中的差异表达基因,筛选出与COPD疾病进展有关的Hub基因,并结合免疫细胞类群分析,探究其在COPD疾病进展中的作用。

1 材料与方法

1.1 数据来源 从美国国立生物技术信息中心(NCBI,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/)的GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中下载表达谱芯片GSE106986,芯片数据是基于GPL13497平台的Agilent-026652 Whole Human Genome Microarray 4x44K v2所获得的转录本生物信息。该芯片数据分为2组样本,共19个肺组织样本,其中一组为14例COPD患者肺组织样本(GSM2858891-GSM2858904),另一组为5名正常人肺组织样本(GSM2858905-GSM2858909)。

1.2 数据预处理和差异……