镉致PC12细胞的神经毒性
2021-06-01汪惠丽
合肥工业大学学报(自然科学版) 2021年5期
赵 静,汪惠丽
(合肥工业大学 食品与生物工程学院,安徽 合肥 230601)
民以食为天,食以安为先,食品安全是关系到国计民生的头等大事。近年来,国内一些地方接连出现的镉大米事件引起卫生部门等的高度重视。环境污染、农药残留及食品加工等过程均可能引起食品镉污染[1]。镉(Cadmium,Cd)是一种蓄积性的重金属元素,即便在很低的浓度水平上,也会对人体和其他生物造成危害[2]。镉可通过食物链在人体内蓄积,进而引起人体各种急性、慢性毒性作用,镉积累能造成结缔组织损伤、生殖系统功能障碍、肾损伤、致畸和致癌等危害,包括影响儿童生长和智力发育[3-5]。镉可以破坏机体血脑屏障进入中枢神经系统,损伤学习记忆[6],但其具体神经毒性机制尚不清楚。
PC12细胞来源于大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤,是一个常用的神经细胞株,膜上有NGF受体,NGF诱导后长出神经突起,因此广泛用于神经系统疾病的体外研究[7]。
需氧细胞在代谢过程中会产生一系列活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)。镉作为过渡金属可通过Fenton反应将H2O2转变为羟自由基,作用于质膜,造成膜的脂质过氧化。同时,镉可以直接与抗氧化酶中的金属相互作用,抑制酶的活力,使自由基的清除受到影响,从而加重细胞的氧化损伤[8]。
本文研究选择形态结构及功能方面均具有神经元特性的PC12细胞为实验模型,用不同浓度氯化镉处理PC12细胞,观察细胞存活率、神经发生和细胞内ROS变化,以探究镉的神经毒性效应和机制。