天津市红桥医院（300000）王伟 杨丽萍 黄旭

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）指具有明确高血压病史的患者突然发生基底核区、丘脑、脑室、小脑及脑干等部位的脑实质出血，并排除外伤、血管结构异常性疾病、凝血功能障碍、血液性疾病、系统性疾病及肿瘤性疾病引起的继发性脑出血。HICH具有发病率、病死率、致残率及复发率均较高的特点。HICH的防治需要急诊科、影像科、神经内科、神经外科、重症医学科及康复科等多学科的合作[1]。HICH早期进展迅速，容易出现神经功能恶化[2]，病死率和致残率高，影响患者的生存质量，给家庭和社会带来沉重负担。高血压性脑出血最常见的部位是基底节区。脑出血后持续性高血压可能促进血肿周围水肿扩大及再出血、增加脑血流量及颅内压，造成患者不良转归[3]。本研究探讨强化降压治疗对基底节区脑出血患者血肿变化的影响。

1 对象与方法

1.1 回顾分析2016年10月～2020年1月我院神经外科收治的基底节区脑出血患者60例，①强化降压组：30例，男15例，女15例；年龄40～84岁，平均(64.43±12.01)岁。②标准降压组：30例，男17例，女13例；年龄41～83岁，平均(65.57±11.65)岁。所有患者按照中国脑出血指南（2014）诊断标准[4]，病因分型为原发高血压性，部位分型为基底节区，出血量＜30ml，病程均＜24h，发病后收缩压在150mmHg～220mmHg之间。排除动脉瘤、外伤继发脑出血、血管畸形、梗死后出血转化、溶栓后出血、血液病、烟雾病、颅内肿瘤、静脉窦血栓形成、妊娠、此前30d内有缺血性卒中、严重的心肺肝肾功能不全及其他明确原因的。

1.2 方法

1.2.1 所有患者最基础的治疗时间是基本相同的，主要包含卧床、降低颅内压、维持水电解质平衡等。所使用的脱水药物是甘露醇注射液，其规格：250mL 50g，治疗的方式是静脉滴注；呋塞米注射液，其规格是：20mg 2mL，治疗的方式是静脉推注。强化降压组的30例患者全部使用乌拉地尔注射液，其规格：25mg 5mL，持续微量泵入以此来对患者的血压进行控制，其中有2例患者（6.7%）予使用乌拉地尔注射液后，其血压没有降到规定的范围内，因此根据实际的情况，使用硝普钠进行注射，其规格：50mg，采用持续微量泵入；在4～6h内，强化降压组30例（100.0%）患者的血压全部目标血压，130～139mmHg。

标准降压组的30例患者中100%使用乌拉地尔注射液，其规格：25mg 5mL，采用持续微量泵入患者体内，以此来控制血压，其中有3例（10%）患者在注射乌拉地尔注射液之后，其血压没有达到规定的目标血压，因此根据实际情况使用注射用硝普钠，其规格：50mg，采用持续微量泵入；4～6h内30例（100.0%）患者均达到标准降压组目标血压140～180mmHg。在入院24h内连续监测患者血压，血压达标前每5min监测1次，血压达标后每30min监测1次。发病24h后，两组患者加用口服硝苯地平控释片（规格：30mg）、苯磺酸氨氯地平片（规格：5mg）、乐卡地平（规格：10mg）、贝那普利片（规格：10mg）、依那普利片（规格：10mg）、坎地沙坦酯片（规格：8mg）、盐酸拉贝洛尔（规格：50mg）等口服药，单药或联合用药控制血压；逐渐停用静脉药。

1.2.2 观察指标 患者人院时、病情加重及人院后第24h、7d、14d行头颅CT检查，计算血肿量。血肿量计算方法：血肿量=1/2(A×B×C×D)。A：血肿截面积最大的层面上最长的血肿长径(cm)；B：同一血肿截面上与A线垂直的最大宽径(cm)；C：血肿层面数；D：CT扫描层厚(cm)。血肿扩大标准：参照Kazui标准，先后两次头颅CT扫描计算的血肿量分别为V1和V2，如果V2／V1≥1.4或V2-V1≥12.5ml为血肿扩大。

1.2.3 应用SPSS21.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，比较采用t检验。计数资料采用率表示，行X2检验，P＜0.05为差异，有统计学意义。

2 结果

两组入院时血肿量及血肿形态具有可比性，入院后24小时强化降压组血肿增大2例，标准降压组血肿增大8例，P＜0.05。一周及二周两组血肿变化无差异。见附表。

附表 两组患者血肿量、形态、血肿变化的比较

3 讨论

3.1 高血压脑出血(HICH)是高血压中最为严重的一种疾病，并且高血压脑出血在低年龄段也经常出现，这就更加需要得到广泛的注意。高血压脑出血在发病之前是没有任何现象的，一部分患者可能会伴随着血压升高、恶心呕吐以及头不自主的疼痛。但是高血压脑出血患者可以在非常短的时间内出现大量的血液，根据出血的位置以及出血量的不同，所表现出来的症状也是不相同的。基底节区脑出血在早期主要表现的症状是轻度的偏瘫，少数的患者会伴随有癫痫病的发生，概率是10%左右，但是绝大多数的患者属于是局灶性，主要体现的症状是意识不清醒，严重的会发生昏迷等情况。高血压脑出血(HICH)的发生主要与动脉硬化、高血压有着紧密的联系，患者的血压在增加之后，其血管壁在薄弱的地方就会发生出血点，甚至是发生破裂的情况，与此同时，血肿增加所产生的占位效应则会导致患者的颅内压大大升高，同时伴随着血肿周边的脑组织受到挤压，在这样的状况下，水肿的情况会更加的严重，脑疝发生的几率也会有所提升，患者在这样危机的时刻其预后更差，并且病死几率也会提升。高血压脑出血(HICH)在发生血肿的时候，会使得对侧的瞳孔发生明显的变化，在早期的时候主要体现的是瞳孔变小，但是血肿的体积在增大的时候，占位效应表现的就更加明显，并且会伴随脑水肿情况的发生，并且情况会更加的严重，导致患者的颅内压提升，进而增加了患脑疝的几率。患者在发生血压升高以及呼吸困难情况的时候，如果没有对其进行及时的救治，就会导致中枢性衰竭的发生。在临床上，主要采用的治疗方式是常规的止血，给患者进行吸氧同时采取脱水治疗的方式，但是这样的效果收效甚微，一些患者的情况并不能得到改善，病情也没有得到缓解。在对高血压脑出血(HICH)进行治疗的时候，传统的治疗方式认为患者的血压上升是身体一种自我保护的方式，如果在治疗早期的时候对患者进行降压的治疗方式，会使得其脑灌注压变低，使得脑组织周围的区域缺血的状态更加的严重和难以控制。科学研究人员为了提升患者的颅内压，利用细胞毒性物质对其进行改变，但是这样的方式不能改善预后。随着时代的发展和进步，医学界对高血压脑出血(HICH)研究的更加深入和具体，有一些学者认为，患者的血压上升会伴随着失控情况的发生，并且血压的上升与尿潴留、应激反应等多种因素有直接的关系，工作人员如果单纯地利用灌注还能证明可以治疗脑组织缺血，以及缺血的状态是否需要利用代谢的形式来进行评估[5]。

3.2 本次的实验研究主要是通过对比两种不同的降压方式，以此来深入研究两种方式对患者颅内压所造成的影响，进而突出降压减少颅内血肿增加的几率，尽管当前患者血肿扩大发生的病因和引起的机制不是特别的明朗，但可以肯定的是绝不是一种因素导致，根据诸多的研究可以知道，患者脑内的血肿增大与血压的联系是较为密切的，特别是在患者发病6个小时之内的时间，血压变化的浮动比较大。一般情况下，认为积极降低血压主要是将高血压脑出血(HICH)急性期的血压升高，是一种机体保护方式，也可以说是一种“自我调节”，一味的降低血压会使得患者的脑灌注压下降，同时血肿周围的脑组织缺血的情况加重，直接影响预后。脑组织发生缺血，会在脑内释放各种各样不同的细胞毒性物质，这些物质会导致水肿情况的发生，使得患者颅内压逐渐升高。有的研究学者认为，脑出血急性期血压的“自我调节”可能会发生过度调节或者是失控的情况，但是值得注意的是，血压的升高并不是使得患者的高颅压的主要原因，像一些应激反应、烦躁以及尿潴留也会导致患者的血压升高。当患者发生灌注或者是血流量降低的时候，不能表示脑组织缺血，患者产生缺血情况的主要原因，是因为血流量以及代谢的需要，患者体内血流量的不能保证人体的正常代谢，并且会伴随缺血的情况。根据大量的研究结果可以知道，患者血肿周围脑组织的代谢能力要低于常人，降低血压的时候会减少血流量，也能满足正常的组织代谢需要。根据最新的研究结果可知，患者血压在降低的时候，血肿周围的组织灌注会减少，与此同时，患者内脑血流量和血压降低之前没有发生明显的变化，因此只有做好降低血压的工作才能确保脑代谢是安全可靠的。