王介南， 朱悦琦

非创伤性蛛网膜下腔出血患者中近85%是由颅内动脉瘤（intracranial aneurysm， IA）破裂引起，其导致的死亡率超过了25%［1-2］。 IA 在破裂前可无任何症状， 研究显示无症状的IA 患者是已破裂IA患者数量的10 倍，更需要引起临床重视［3］。 IA 的病理特征在于由血管内皮功能障碍、内膜增生、细胞外基质（ECM）的破坏和炎性反应引起动脉壁完整性的丧失［4］。 炎症在这其中具有较强的促进作用［5］，多个研究表明，炎性反应在对动脉壁完整性的破坏中起重要作用［6-8］。炎性细胞浸润在动脉瘤不同阶段的是一个持续发展的过程［9］。炎性反应相关过程，如基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMP）破坏弹性纤维、 人单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoat-tractant protein-1，MCP-1）和转录因子Ets-1（E26 transformation-specific-1） 蛋白诱发巨噬细胞浸润，和巨噬细胞致平滑肌细胞（SMC）缺失并释放MMP 等，均在引起IA 破裂中扮演了重要角色。可以发现，引发炎症的细胞和因子之间有间接或直接的联系，并通过相关的蛋白通路和基因调控影响着IA的破裂。

IA 破裂是一个多因素导致的结果，而炎症可直接引起IA 壁退化并导致IA 增大， 是最终增加IA破裂风险的关键环节［9］。 IA 瘤壁在炎性作用下持续再塑形失代偿而不能抵抗血流动力学的应力时，便会引起破裂［4，10］。 现阶段能够预防IA 进展和破裂的药物疗法仍在研究中，这些研究大多是基于炎症在IA 中的作用通路。 炎症与IA 破裂机制及其抗炎治疗的相关研究将为IA 的临床预防和治疗提供新的选择， 同时对于改善IA 破裂后的临床预后具有积极作用。 本文就炎症与IA 破裂关系，及其可能的抗炎治疗降低IA 破裂风险进行综述。……