电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经元的保护作用及机制*

2021-05-19雷鹏飞李卫春单爱军

华中科技大学学报(医学版) 2021年2期

关键词：模型

雷鹏飞，高杉，王进，李卫春，汪浩，杜飞，单爱军△

深圳市人民医院 1麻醉科 3急诊科，深圳 5180202深圳大学总医院手术室，深圳 5180554郑州大学第二附属医院神经内科，郑州 450014

缺血性脑卒中作为神经内科常见的危重症，近年来发病率呈逐年升高趋势，是导致中老年人群死亡和残疾的重要原因[1]。研究表明，缺血性脑卒中血管再通后，会发生缺血-再灌注损伤而引发一系列级联反应，致使大量的神经元发生程序性死亡，是缺血脑卒中神经损伤的重要机制[2-3]。动物实验表明，电针联合经颅磁刺激作为目前应用于缺血性脑卒中治疗的有效方法，可有效减少缺血灶周围神经元的凋亡，保护神经功能[4]。但其作用机制尚未完全明确。PTEN作为一种具有磷酸酶活性的抑癌基因，其蛋白具有蛋白磷酸酶及脂质磷酸酶活性[5]。有研究指出，3，4，5-三磷酸脂酸肌醇(phosphatidylinositol-3 kinase，PIP3)是PTEN最常见的底物，PTEN可促使PIP3去磷酸化，负向调控磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)信号通路[6]。而PI3K/Akt信号通路与细胞代谢、生长及凋亡等过程密切相关[7]。本研究通过构建脑缺血/再灌注损伤大鼠模型，观察电针联合经颅磁刺激对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响，探讨其与PTEN/PI3K/Akt信号通路的相关性，以期为电针联合经颅磁刺激治疗急性缺血性脑卒中的机制研究提供实验证据。