陈丽萍， 贺晓琪

华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科，武汉 430022

宫颈癌是全球第4大最常见的女性恶性肿瘤，每年大约25万女性因宫颈癌死亡[1]。近年来宫颈癌发病有年轻化的趋势，由于宫颈癌发病早期常无典型症状及体征，易误诊或漏诊，严重威胁女性生命健康，高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是其主要危险因素。尽管近年来宫颈癌的预防、筛查、诊断等方面均取得明显进步，使宫颈癌得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率明显下降，但进展期宫颈癌患者治疗后的5年生存率仍不尽人意[2]，因此开发可显著抑制宫颈癌进展，并提高宫颈癌患者生存期的治疗方法迫在眉睫。减数分裂抑制物1(meiosis inhibitor 1，MEI1)首先被报道参与细胞减数分裂周期，它的表达异常可导致细胞分裂异常并影响机体的生育能力。MEI1基因编码1274个氨基酸，含有5个BRCT结构域，可参与真核生物DNA的损伤修复[3]。新近有文献报道HPV感染的宫颈癌组织中MEI1表达量高于HPV阴性的宫颈癌组织[4]，而MEI1在宫颈癌进展过程中的作用尚不清楚。

宫颈癌的增殖与转移与肿瘤细胞的细胞周期以及上皮间质转化(EMT)异常激活存在密切的联系。Cyclin D1属于细胞周期蛋白家族的一员，通过控制细胞G1期向S期的进展，对细胞周期起着至关重要的作用[5-6]；增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)同样参与细胞周期以及DNA复制[7-9]；EMT是肿瘤发生转移的重要机制之一，HPV16 E6和E7感染宫颈癌细胞后，细胞形态发生改变，出现与EMT诱导相似的α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin，α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)上调和E-钙粘蛋白(E-cadherin)下调的表达水平变化[10]；……