姚美清，余 梦，吴吉平，黄利华，杨作成

（1.中南大学湘雅三医院儿科，长沙 410013；2. 中南大学湘雅三医院中心实验室，长沙 410013）

川崎病（Kawasaki disease，KD）是一种急性、累及全身的系统性血管炎性疾病，主要影响5 岁以下儿童和婴幼儿，是儿童后天获得性心脏病的主要原因之一。至今川崎病的发病机制和病因尚不明了，认为川崎病可能是一种由不明原因感染引起的免疫系统高度活化，及细胞因子介导损伤性血管炎，使得心脏和冠状动脉受累，甚至可发展成为缺血性心脏病、心肌梗死［1］。遗传因素在川崎病的冠状动脉损伤（CAL）及遗传易感性中发挥一定的作用。miRNA 是一类保守的非编码小分子RNA，可在转录后水平调节多种蛋白质的表达。每个miRNA 可调控多种靶基因，在炎症、免疫和心血管疾病等方面发挥着重要作用。既往已经有关于miRNA基因多态性与川崎病的相关性进行了较多研究，如罗颉等［2］研究了mTOR 基因多态性与KD 的关联性，但未发现其rs6540964、rs75398396 位点多态性与KD 相关。Zha 等［3］发现，miR-146a 多态性与KD 并发CAL 相关，其rs2910164 位点G/C 的GG 基因型和rs57095329 A/G位点的A 等位基因可能是KD 并发CAL 的危险因素。报道显示，miR-181a 与自身免疫、炎症反应、心血管疾病的发生发展密切相关［4］，但有关miR-181a 基因多态性与川崎病的关联性尚未见报道。本研究通过病例对照的方法，探究miR-181a 基因rs77418916 位点多态性与KD 发病及其合并CAL 的关系。

1 资料与方法

1.1 对象 KD 组：随机选取2016 年～2019 年间在中南大学湘雅三医院治疗的100 例中国汉族KD 患儿，全部患儿均符合KD 的诊断标准［5］。所有患儿入院前均未使用丙种球蛋白（IVIG）和阿司匹林治疗。……