孙悦，赵艳春，张婷，葛文文，王铁鹏

(石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆 石河子 832000)

帕金森氏症(Parkinson’s Disease,PD)是由于环境或遗传原因导致的中脑黑质区退行性疾病，表现为多巴胺能神经元丢失，引起手足颤抖、僵硬、动作缓慢、站立不稳等表现。帕金森氏症一般在50岁后发病，发病风险随着年龄增长而升高，已成为困扰人类的第二大神经退行性疾病[1]。

一氧化氮(Nitric oxide,NO)是引发帕金森氏症的重要致病性介质[2]，主要通过硝化应激效应导致神经细胞损伤及神经系统病变。PD发生伴随炎症反应，病变组织中激活的神经胶质细胞中可诱导iNOS(Inducible nitric oxide synthase)生成，产生大量一氧化氮，作用于周边神经元，发生硝化应激[3]。通过解剖PD病人组织样本发现，NO与PD发病的过程关系非常密切[4]。在使用天然毒素鱼藤酮等制备的大鼠、小鼠等PD动物模型中，也体现出NO的重要作用[4-5]。

鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞是构建PD神经细胞模型的最常用方法之一，该模型可以模拟出含α-突触核蛋白(α-synuclein)等成分的路易小体类似物，与PD细胞病理表现相似而被较广泛地使用[6]。那么，在鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞中，是否能够产生NO，NO的存在对于PD细胞模型是否必要呢？一些文献对此进行了报道，但报道不统一，甚至有些矛盾。Yin等报道，鱼藤酮处理致使神经元去极化，可诱导神经细胞NMDAR受体开放，内流的钙离子引起nNOS激活，产生NO[7]。但是在SH-SY5Y细胞中，NMDAR受体的亚基表达不足，可能无法形成有功能的钙离子通道，因而，鱼藤酮可能无法通过神经元中的经典途径诱导NO生成[8]。……