吴淑媛，曹冬冬，李冬梅,张晓艳，徐慧玲，李英，潘泽民，李冬妹*

(1 石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆 石河子 832002；2 新疆生产建设兵团第八师石河子市妇幼保健院，新疆 石河子 832000)

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV)，又称人类疱疹病毒8型(Human herpes virus，HHV-8)，流行病学研究证实该病毒是卡波氏肉瘤(Kaposi's sarcoma，KS)、原发性渗出性淋巴瘤(Primary effusion lymphoma，PEL)及多中心卡斯特曼病(Multicentric castleman disease，MCD)的病原体[1]。自发现以来，人们对KSHV的致病性及其分子机制的研究已取得较大进展。

KSHV感染的生命周期包含两个阶段，一为短暂的裂解复制，二为持续的潜伏感染。在裂解复制期大量宿主细胞溶解、死亡，而潜伏感染则引起宿主细胞转化和肿瘤形成，这两种感染方式存在反馈性调节并且可以相互转化。目前已知KSHV感染的细胞类型为上皮细胞、B细胞、巨噬细胞和内皮细胞，且KSHV阳性细胞绝大部分处于潜伏感染状态，需要诱导进入裂解态。我们课题组在前期研究中，证实了KSHV可以感染神经细胞，并同时表达潜伏和裂解态的病毒基因[2]。

MicroRNAs(miRNAs)是长度约22个核苷酸的内源性单链非编码小RNA，可通过结合mRNA 的3'UTR区调控基因的表达[3]。在本研究中为寻找KSHV感染神经细胞中差异表达的miRNA，我们采用KSHV感染与未感染的神经细胞SH-SY5Y进行了转录组测序，并结合前期研究发现的c-fos在KSHV感染的神经细胞中表达上调，且促进病毒基因表达的过程[4]，在测序结果中分析与c-fos表达调控相关并能够影响KSHV感染神经细胞的生命特征的miRNA，检测了miR-34a-5p在KSHV感染的神经细胞中的表达，以及对增殖、迁移和c-fos的调控作用。……