曹位平，王盛尧，罗永全，童素霞，韩莉莎

（1.四川省乐山市人民医院心内科，四川乐山 614000；2.资阳市第一人民医院心血管内科，四川资阳 641300）

经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary inter⁃vention，PCI）治疗是急诊治疗ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STE⁃MI）患者的常用方式，能够有效再通冠状动脉、恢复心肌血流灌注，但治疗后再狭窄的发生会影响PCI治疗的远期疗效［1］。PCI治疗后再狭窄的发生机制复杂，涉及多种生物学通路功能的异常，其中支架植入对局部血管内皮结构的损伤、再内皮化过程的障碍被认为与PCI治疗后再狭窄的发生密切相关［2］。心肌发生缺血缺氧后，局部炎症反应及氧化应激反应过度激活所引起的炎症细胞因子、氧自由基大量释放能够损害血管内皮，血管新生细胞因子分泌异常则不利于内皮细胞的增殖，两方面因素共同引起了再内皮化的障碍［3-4］，但调控细胞因子及氧化应激的机制尚不明确。微小RNA（micro RNA，miR）中的miR-1和miR-21被证实在心血管系统中发挥重要的调节作用，对心肌细胞、内皮细胞的凋亡、增殖、迁移等行为均具有调节作用。国内王红［5］的研究证实miR-1和miR-21对PCI治疗后再狭窄具有预测价值，但以上两种miR是否影响PCI治疗后再内皮化的相关环节尚未明确。为此，本研究具体分析了PCI治疗前外周血miR-1、miR-21表达水平与冠状动脉再狭窄及细胞因子、氧化应激的相关性。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2015年2月至2017年5月期间在乐山市人民医院进行急诊PCI治疗的STEMI患者110例为研究对象。入选标准：（1）符合STEMI的诊断标准及急诊PCI治疗的指征；（2）PCI治疗前均留取外周血标本；……