童小文，周吴刚，潘佳琪，朱 健

(上海交通大学医学院附属第九人民医院，上海 200011)

缺血性心血管疾病具有很高的致残率和致死率[1].血管内皮细胞在病理、生理等因素的共同作用下介导受损血管的修复，能够促进血管新生、保持血管结构完整性，为缺血性心血管疾病的临床诊治提供了新的途径[2].研究[3]显示：他汀类药物能够促进血管内皮细胞的动员与分化，促进缺血组织的新生血管生成，但具体分子机制仍未明确.亦有研究[4]显示：他汀类药物低浓度时能够促进血管生成，但高浓度时反而发挥抑制作用.沉默信息调节因子1(SIRT1)与细胞增殖、分化、凋亡明显相关，能够通过抑制成肌细胞分化而缓解细胞衰老[5].CXC趋化因子受体4(CXC4)是一种表达于血管内皮细胞表面的抗原，能够转移到血管受损部位[6].碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)为FGF的异构体，参与动脉粥样硬化的发生发展，同时能够促进血管生成，修复血管内皮细胞[7].血管内皮生长因子(VEGF)具有促血管生长活性，在诱导血管新生中作用明显[8].本研究主要探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮细胞的影响.

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2018年1月—2019年10月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的急性心肌梗死患者160例.随机分为常规剂量瑞舒伐他汀10 mg组、负荷剂量瑞舒伐他汀20 mg组，每组80例.瑞舒伐他汀10 mg组中男68例，女12例；年龄36～78岁，平均(62.05±7.13)岁.瑞舒伐他汀20 mg组中男72例，女8例；年龄34～79岁，平均(61.47±6.29)岁.两组患者性别、年龄间……