邓鸿飞，李 双，崔宏娣

(郴州市第一人民医院，湖南 郴州 423000)

伴随人口老龄化、宿主免疫损伤的增加以及广谱抗菌药物的大量使用，导致社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)致病原发生了重大改变[1].CAP是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，其中革兰阳性菌和革兰阴性菌均会导致多重耐药的产生，包括铜绿假单胞杆菌、肺炎克雷伯菌以及肺炎链球菌等[2-3].因此，积极探寻CAP患者多重耐药菌感染的机制尤为重要.

组织的炎症反应是导致肺组织损伤的重要原因，肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)是一个多功能的细胞因子，在炎症的介导中发挥重要作用.既往研究[4]大多探讨TNF-α-308基因多态性与医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)易感性的相关性研究，TNF-α-308位点G转向A可能是增加HAP患者的死亡风险.另外，多药耐药菌感染也是导致HAP死亡的重要原因[5]，但是有关其与CAP患者多重耐药菌感染之间的相关性却少见报道.本研究旨在探讨TNF-α-308位点G/A基因多态性与CAP患者多重耐药之间的关系.

1 材料与方法

1.1 研究对象

选取郴州市第一人民医院2018年1月—2019年12月收治的140例社区获得性肺炎患者，所有患者均符合社区获得性肺炎诊断标准.其中，男78例，女62例，年龄42～63岁，平均(52.5±10.2)岁.140例CAP患者中非多药耐药菌感染者20例，革兰阳性菌感染者76例，革兰阴性菌感染42例，其他耐药菌22例.另外选取97例健康体检中心的受试者，其中，男50例，女47例，年龄39～64岁，平均(51.2±12.4)岁，两组人员在年龄、性别上无显著性差异.

1.2 方 法

1.2.1 基因组DNA抽提

人外周血白细胞基因组DNA抽提：取对照者和患者清晨空腹静……