李红艳， 赵思涵， 梅显运， 陈 政， 李旭光， 孙芳云

(西藏民族大学医学院∥西藏高原相关疾病分子遗传机制与干预研究省级重点实验室，咸阳 712082)

缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)已成为世界上死亡率较高疾病之一，主要是由冠状动脉狭窄致心肌缺血引起的[1]. 而心肌缺血造成的氧含量降低是IHD发病的重要原因之一. 虽有研究表明急性低氧能提高细胞存活率，促进细胞对低氧环境的适应，但慢性或极端低氧却引起细胞死亡. 同时，心肌低氧常常伴有氧自由基增加、钙超载、细胞凋亡和炎症反应等现象. 因此，保护心肌细胞免受低氧损伤是降低IHD风险的有效策略.

自噬是一个复杂的细胞分解代谢过程[2]. 通常自噬可以保护细胞免受各种破坏性因素的影响，如低氧或饥饿，以维持细胞内稳态[3]. 同时，自噬对于维持心脏正常功能至关重要[4]. 在缺血应激下，自噬被激活以保护心肌细胞免受缺血或缺血/再灌注损伤[5]. 而严重缺血时，心脏过度自噬会促进细胞死亡并恶化心脏功能[6].

甘松新酮(Nardosinone，Nar)是一种从甘松提取而来的倍半萜类化合物，已将其含量作为衡量甘松品质定性的主要标准. 研究发现，Nar的药理作用主要有镇静、抗癫痫、抗抑郁、促神经生长、改善认知能力、保护心肌细胞、降血压、抑菌与抗疟、抗肿瘤等[7]. Nar可通过激活蛋白激酶A(Protein Kinase A, PKA)促进小鼠胚胎神经干细胞的增殖、迁移和选择性分化；通过细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-Regulated Kinase, ERK)减少原代培养神经元因缺氧缺葡萄糖诱导的损伤，提高细胞活力；……