线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA 肾病小鼠肾脏病理学变化中的作用
2021-04-13刘乃萌马娇艳孙珉丹
张 旭, 刘乃萌, 马娇艳, 林 楠, 孙珉丹
(1. 长春医学高等专科学校临床医学部妇儿教研室,吉林 长春 130031;2. 吉林大学基础医学院病理生理学教研室,吉林 长春130021;3. 吉林大学第一医院乳腺外科,吉林 长春 130021;4. 吉林大学第一医院肾病内科,吉林 长春 130021)
免疫球蛋白A 肾病(IgA nephropathy, IgAN)是IgA 在肾小球系膜中弥漫性沉积致使肾小球系膜增生最终导致肾小球肾炎[1]。IgAN 是全世界范围内最常见的肾小球疾病,患病率根据地理位置的不同有所差异,在撒哈拉以南的非洲地区IgAN 只占肾小球疾病的不足1%,而在亚太地区却高达30%~50%[2-3]。约25% IgAN 患 者 在 确 诊 后 的20 年内将发展为终末期肾病,另外20%的患者肾功能将逐渐下降[4]。目前,IgAN 的诊断主要依据肾脏的组织学检查,以明确肾小球系膜中IgA 沉积作为疾病诊断的依据[5]。虽然临床上可以通过病理学明确诊断IgAN,但是IgAN 的致病机制仍不明确,有待于进一步探索。
肾脏作为机体血流最丰富的器官之一,对血液的滤过和重吸收在机体稳态的维持中发挥着关键的作用,因而肾脏的工作伴随着能量的大量消耗[6]。线粒体作为细胞能量工厂,为细胞的基本生命活动提供能量,也是肾脏实现其功能的基本保障[7]。研究[8-10]表明:线粒体功能的异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤、神经退行性疾病和肾损伤等。但线粒体功能异常与IgAN 发生发展相关性的研究报道较少。线粒体分裂融合的动态平衡是线粒体维持自身功能的重要方式。线粒体分裂能够将功能异常的部分剥离,而融合能将线粒体基因组突变率降低,分裂融合的平衡是线粒体维持自身功能的关键。……