刘 伟，朱敏闻，吴 岚

1.上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔颌面头颈肿瘤科，国家口腔疾病临床研究中心，上海市口腔医学重点实验室，上海市口腔医学研究所，上海200011；2.上海市徐汇区牙病防治所口腔外科，上海200032；3.上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔黏膜科，国家口腔疾病临床研究中心，上海市口腔医学重点实验室，上海市口腔医学研究所，上海200011

口腔白斑（oral leukoplakia，OL）是口腔黏膜的潜在恶性疾病之一，是口腔鳞状细胞癌（鳞癌）的主要来源［1］。调查［2-4］显示，国内OL患者的癌变率为4%～18%。上皮异常增生是OL 的病理特征。白斑的发生发展到癌变的进程各阶段较明确，是从上皮无异常增生、上皮单纯增生、轻度异常增生、中度异常增生、重度异常增生到癌变的过程，因此成为口腔癌发生发展的良好研究模型。目前普遍认为口腔癌的发生是由遗传学、生物学和物理化学等多种因素综合作用所导致，这些因素造成了基因的突变或缺失、异常扩增和表达［5-7］。为维持基因组的稳定性，机体会自动启动对DNA 损伤的多种修复途径，统称为DNA 损伤修复［5］。因此，检测DNA 损伤修复因子的基因表达或相关生化特性，可能可以为白斑癌变的早期诊断及分级治疗提供新策略。

组蛋白2A 变异体家族成员X（histone variant H2A family member X，H2AX）和共济失调毛细血管扩张症突变基因（ataxia-telangiectasia mutated，ATM） 是公认的DNA 损伤修复特征性基因，两者共同参与细胞内对于DNA 双链断裂损伤修复的快速敏感的反应［8］。H2AX 是DNA损伤应答中的……