刘冬

(东南大学 附属中大医院，江苏 南京 210009)

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)病因可为非创伤性，也可为创伤性。创伤性SCI为SCI的严重并发症之一, 多由高处坠落、交通事故、体育运动意外等导致，患者损伤平面以下肢体发生严重功能障碍，对其身心造成极大的痛苦[1- 2]。手术解除压迫、物理治疗、急性期大量激素治疗均是临床使用较多的治疗SCI的方法，目前研究较多的还有神经再生及神经保护疗法，但均未取得较大突破[3- 4]。因此，阐明SCI的分子机制很有必要。

SCI包括两种损伤机制，即原发性和继发性损伤。原发性损伤(机械损伤、出血等)为不可逆损伤，多出现于损伤后4 h内。原发损伤引发复杂的继发性损伤级联反应，导致细胞进行性死亡、 局部缺血及炎症[5- 6]。由于继发性损伤的可干预性，如何通过发生机制进行研究和给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。随着生物医学的发展，高通量基因芯片技术等开始普及于疾病发生发展过程中分子变化的探索，这为SCI发病机制的研究提供了新方向。在最近的许多生物信息学研究中，分析了SCI后的不同时间点转录组[7- 8]，并对各种分子事件进行了表征，进一步说明了免疫应答、炎症相关功能、脉管系统发育和神经系统功能在SCI的发展中发挥了作用[9- 11]。

在本研究中，利用GSE45006转录组数据集，分别评估损伤后3个时间点，即1 d、3 d和1周的差异表达基因(DEG)以进行通路和功能富集分析，构建蛋白质- 蛋白质相互作用(PPI)网络，并通过软件分析关键基因，以揭示可能与SCI相关的分子机制，同时为SCI的治疗提供潜在靶标。……