王梓权 樊 平 周 杰 翁 杰 冯 波

（西南交通大学材料先进技术教育部重点实验室，材料科学与工程学院，成都610031）

1 引言

血管生成是组织修复的必要条件，其核心在于炎症反应。理想的组织修复过程是炎症初期破坏病原体、促使血管萌芽，随后组织再生，炎症消退，最后恢复正常组织结构。但实际上，急性炎症在破坏有害物质同时也可能破坏正常细胞，导致组织或器官损伤；而慢性炎症会引起组织破坏和纤维化。巨噬细胞是炎症过程中极其重要的参与者，除机体免疫外，巨噬细胞在人体发育、动态平衡、血管生成、组织再生和植入体整合等方面也具有重要意义［1-2］。因此，基于巨噬细胞的组织修复治疗策略逐渐受到重视。

未受到极化刺激的巨噬细胞常被称为M0，而受到极化刺激的巨噬细胞通常被分为2 种表型：巨噬细胞受脂多糖（LPS）、IFN-γ 等炎症介质激活时表现为M1 型，又称经典活化型，在炎症反应中清除侵入病原体和异物，促进炎症发展；而巨噬细胞受IL-4、IL-10等因子刺激时表现为M2型，又称交替活化型，在机体中起抑制炎症反应、稳定血管生成和组织修复作用。

2 M0型巨噬细胞在血管生成中的作用

组织内常驻的巨噬细胞多为未极化的M0 型，是组织发育的关键参与者，对病原体的免疫反应、监测组织变化，尤其是维持组织稳态均具有重要作用［3］。

OLKOWSKI 等［4］采用3D 纳米纤维聚苯乙烯支架（NPSs）与M0 型巨噬细胞共培养，结果显示，巨噬细胞分泌的血管内皮生长因子（VEGF）水平上调，可通过募集内皮细胞发挥促血管化作用［5］。……