贾 雯，郭瑞林，2

1陕西中医药大学医学技术学院，陕西咸阳 712000 2陕西中医药大学第二附属医院检验科，陕西咸阳 712000

肺炎克雷伯菌(Klebsiellapneumoniae，KPN)是一种医院内常见感染菌，现也可引起严重的社区感染，因KPN高产超广谱 β-内酰胺酶和碳青霉烯酶，2017年WHO已经将KPN列为具有“危急威胁”的细菌[1- 2]。研究表明60%～80%的细菌感染，尤其是设备相关感染和慢性感染是由细菌形成生物膜引起的，生物膜形成使细菌对宿主防御机制的抵抗力增强，临床常规抗菌治疗无效[3- 4]。此外，生物膜可促进细菌间基因水平传播，主要的机制有：生物膜形成使细菌密度增加并降低了菌间的空间距离，为基因水平转移的发生提供有利条件；生物膜中细菌质粒的拷贝数及转录增加，其形成增高了细菌基因水平转移频率；同时，也有研究显示生物膜引起的严格反应可上调细菌整合子的表达，整合子介导细菌抗生素耐药基因的传播[5- 7]。对KPN的研究显示生物膜形成与耐碳青霉烯的分离株之间存在显着相关性，碳青霉烯类抗生素被称为“最后的抗生素”，而耐碳青霉烯KPN(carbapenem-resistantKlebsiellapneumoniae，CRKP)除了对多种β-内酰胺类抗生素耐药外，这些菌株的耐药基因还可以通过水平转移在不同的细菌物种之间传播，生物膜的形成使传播变的更频繁[3，8]。因此，对KPN生物膜形成因素及调控机制的相关研究是临床迫切需要解决的问题，也可为临床抗生物膜感染治疗以及新药研发提供新的方向。本文就KPN生物膜形成的因素及调控机制的最新研究进展进行综述。……