王亚卓 王 燕 齐 聪 李 萍

（首都医科大学附属北京中医医院，北京市中医研究所，银屑病中医临床基础研究北京市重点实验室，北京 100010）

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，影响全球大约1.25亿人，是由免疫系统、炎症介质、银屑病相关易感基因、自身抗原和多种环境因素相互作用所介导的自身免疫性疾病，典型临床表现是鳞屑性红斑或斑块，皮损局限或广泛分布［1-2］。固有免疫和适应性免疫反应的紊乱是银屑病发展和维持的原因［3］，IL-23/IL-17轴在银屑病发病机制中占主导地位，而树突状细胞（dendritic cells，DCs）作为IL-23的主要来源，不仅参与银屑病炎症的启动，在维持银屑病的炎症中也发挥重要作用［4］。在早期，多种因素可引起角质形成细胞（keratinocyte，KC）损伤，受损的KC释放抗菌肽LL-37和自身核苷酸，浆细胞样DCs（plasmacytoid DCs，pDCs）可通过Toll样受体（Tolllike receptor，TLR）7和TLR 9被LL-37-自身核苷酸复合物激活，从而诱导产生大量的IFN-α促进经典DCs（conventional/classical DCs，cDCs）成 熟，分 泌TNF-α、IL-12和IL-23可诱导Th1、Th22、γδT和Th17的成熟和分化，继而产生大量的IL-17、IL-22、IFN-γ、TNF-α，从而导致银屑病的发生发展［3-4］。目前研究发现了多种自身抗原，包括LL37、ADAMTSL5、PLA2G4D以及最新发现的表皮细胞代谢物多胺（Polyamines）［5-8］。在没有外来抗原的情况下，克隆性T细胞扩增提示炎症性疾病具有自身免疫特性，而在银屑病皮损中存在寡克隆性T细胞的增殖，被认为是抗原特异性免疫反应的指标［9］。以上研究揭示了银屑病具有很强的自身免疫特性，深入探究如何避免自身抗原引起的免疫反应、如何使紊乱的免疫系统恢复正常稳态从而抑制慢性炎症反应可能会有助于更好地认识银屑病、为银屑病的治疗提供新的思路。……