夏炳杰，李桂鲜

(桂林医学院第二附属医院重症医学科，广西 桂林 541199)

炎性小体是多种炎症性疾病发病的机制之一。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)是目前研究较为广泛的炎症小体，由细胞内多蛋白复合物组成，是炎症的主要驱动力。目前，NLRP3炎性小体激活的调控机制仍不清楚。研究已证实，炎性体介导的炎症反应与急性胰腺炎中发生、发展密切相关。急性胰腺炎是消化系统常见的急腹症之一。根据急性胰腺炎诊治国际共识，按病情严重程度分为轻度、中度和重度，其中重度死亡率极高，可引起多种并发症。目前针对急性胰腺炎，除了常规支持治疗外，尚缺乏特异性药物治疗。尽管急性胰腺炎的发病机制复杂，但持续炎性反应的激活是引起重要器官功能障碍甚至衰竭的重要原因[1]。抑制持续激活与放大的炎性反应是急性胰腺炎治疗的手段之一。NLRP3炎性小体通过激活与放大下游炎性反应，在多种炎性疾病包括急性胰腺炎发生、发展中发挥着重要作用[2]。针对近些年NLRP3炎性小体与急性胰腺炎发生、发展关系的相关研究进展，现综述如下。

1 NLRP3炎性小体

最早于20世纪初，Tschopp及同事提出了炎性小体的概念，指出炎性小体是在髓样细胞中表达的一组胞质多蛋白复合物，负责激活炎症反应，是先天免疫系统的一部分。炎性小体由上游传感蛋白(核苷酸结合寡聚化结构域或黑色素瘤缺乏因子2样受体)和衔接蛋白-凋亡相关的斑点样蛋白组成。……