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新型冠状病毒肺炎与自身免疫性疾病的研究进展*

2021-03-26徐慧,钱捷

交通医学 2021年6期

徐 慧,钱 捷

(南通大学附属医院风湿免疫科,江苏 226001)

目前流行的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起[1],与以前的严重急性呼吸系统综合症(SARS)及中东呼吸综合征(MERS)既相似又不同,SARS和MERS主要临床表现为发热、寒战、咳嗽、肌痛、腹泻、精神症状、呼吸困难和肺炎,但COVID-19具有多样的流行病学和生物学特征,具有更强的传染性[2]。COVID-19患者存在许多免疫异常,与自身免疫性疾病相似[3],研究COVID-19与自身免疫性疾病的关系有助于寻找治疗COVID-19有效方法。本文主要就COVID-19与自身免疫性疾病关系的最新研究作一综述。

1 COVID-19与免疫系统

1.1 固有免疫 先天免疫反应是抵御病毒感染的第一道防线,先天免疫细胞分泌促炎细胞因子,抑制病毒复制,刺激适应性免疫反应,并募集其他免疫细胞至感染部位。当先天免疫反应失调时,可能会导致患者过度炎症,甚至死亡。巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞在早期防御COVID-19感染中很重要,可限制病毒复制和激活全身免疫。大部分患者入院时嗜酸性粒细胞计数、淋巴细胞计数低于正常,可能是诊断COVID-19的潜在指标[4]。重症患者白细胞和中性粒细胞计数较高,淋巴细胞计数、单核细胞百分比、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞计数较低,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)较高[5]。孙晓东等[6]研究表明,NLR可随COVID-19病情进展而动态变化,重症患者的变化更显著,认为NLR是早期预测重症病例的因素。

1.2 适应性免疫 淋巴细胞减少通常可见于自身免疫性疾病,COVID-19患者B细胞、T细胞和NK细胞明显减少,辅助性T细胞、抑制性T细胞和调节性T细胞水平均低于正常,说明SARS-CoV-2可能损伤淋巴细胞,尤其是T细胞[5]。……

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