史嘉玉，孙丽媛，潘海燕

（南通大学附属医院心内科，江苏 226001）

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种脂质驱动的全身炎症性疾病，常累及大中型动脉，可引起心脑血管狭窄。血管内斑块形成、破裂或糜烂导致的急性心脑血管疾病，成为全球健康的严重负担[1]。目前，AS的治疗策略主要集中在降脂，对血浆脂质代谢和降脂药物的深入研究有效延缓了AS疾病，但还不足以降低所有患者心血管风险事件。近年来，大量研究证实炎症在AS进程中的重要作用，CANTOS临床试验更是将“炎症假说”上升到“炎症理论”水平[2]。易损斑块通常是指具有破裂倾向、极易引起血栓形成的动脉粥样硬化斑块，主要特征包括大脂质核心，平滑肌细胞和细胞外基质含量较低的薄纤维帽，炎性细胞浸润，以及显著的正性重构[3]。早期识别并治疗易损斑块，对防治急性心血管事件具有重要意义。研究发现，炎症反应参与并调控易损斑块的形成和发展。本综述回顾和总结目前关于炎症与动脉粥样硬化斑块易损性关系的最新研究进展，为寻找新的治疗策略提供理论依据。

1 基础研究进展

1.1 损伤相关分子模式与模式识别受体 损伤相关分子模式（DAMPs）是细胞应激或组织损伤后释放的分子，是内源性危险信号，通过与免疫细胞表面的模式识别受体（PRRs）相互作用而激活先天性免疫系统，诱导炎症反应[4]。DAMPs来源于多种物质，主要包括:（1）来源于细胞外基质，如纤连蛋白和透明质酸等；（2）来源于细胞死亡，如热休克蛋白（HSPs）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）等；……