陈飞杨 张谦△, 李健权 (.遵义医科大学，贵州 遵义 563000；.贵州省人民医院 重症医学科，贵州 贵阳 55000)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及中毒等非心源性疾病下出现肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，主要表现为急性呼吸困难及顽固性低氧血症综合征，是一种临床常见危重症，死亡率高，预后差，是较难以攻克的疾病之一[1]。肺泡Ⅱ型上皮细胞[2](type Ⅱ alveolar epithelial cell,AT-Ⅱ)是维持肺脏呼吸功能的重要细胞，可合成和分泌肺泡表面活性物质，参与水分调节、损伤修复、炎症反应，分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞(AT-Ⅰ)等。若肺组织细胞损伤及凋亡未得到有效控制，则可出现不同严重程度的ARDS[3]。报告如下。

1 ARDS的发病特征

ARDS发生的核心理论是炎症反应的失衡使得肺泡上皮细胞及内皮损伤，从而导致富含大量蛋白质的平衡液流入肺泡。在病理学表现为肺泡-毛细血管膜完整性破坏[4]，过多的中性粒迁移，促炎症因子分泌增多,如炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子，进而在组织学上表现为肺泡上皮细胞大量凋亡，肺泡-毛细血管通透性的增加。

1.1肺毛细血管通透性增加是ARDS早期特征[5]，根本原因是肺实质细胞的损害出现了低氧血症和肺顺应性降低的表现，而造成这些表现很大部分病因是脓毒血症。研究表明，病理状态下的氧自由基(ROS)异常增加使蛋白酪氨酸磷酸酶氧化增强,而细胞的贴壁条件(AJs)及紧密连接度(TJs)降低，进而出现肺泡内皮细胞连接破坏、细胞骨架收缩增强及微管稳定性降低，最终导致内皮屏障的紧密性减低以及肺泡内皮功能破坏[6]。……