符 英，蔡晓玉，钟 巧，魏华华，常 越

(成都市第三人民医院呼吸与危重症医学科，四川 成都 610000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续气流受限为特征的疾病，可发展为肺心病和呼吸衰竭，且致残率和病死率较高[1]。据报道显示，全球40岁以上发病率已高达9%～10%[2]。严重危及患者生命安全。同时COPD可合并肺气肿，在COPD发病过程中肺部会产生异常炎症反应释放炎性介质，如白介素-6(Il-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及不规则趋化因子(CX3CL1/FKN)等，其中IL-6是多种活性的细胞因子，可激活中性粒细胞并促进其氧化反应，诱导B细胞复制、活化及增殖，可反映病情及预后；TNF-α是多功能细胞因子，可激活人体炎症细胞，加速局部炎症反生发展；CRP是急性时相反应蛋白，是最敏感的炎症指标之一[3，4]。而CX3CL1/FKN是跨膜糖蛋白，其功能、生化特征、组织学分布以及染色体定位均表明该趋化因子在白细胞向内皮细胞趋化的分子控制机制过程中具有非常独特的作用[5]。鉴于临床对COPD合并肺气肿患者血清Il-6、TNF-α、CRP及CX3CL1/FKN变化未见详细报道，本研究分析COPD合并肺气肿患者血清CX3CL1/FKN水平变化及临床意义，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2017年7月至2020年7月我院收治的106例COPD患者，纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》中相关诊断标准[6]，均为稳定期，并经影像学检查确诊；②年龄45～75岁；③知情同意。排除标准：①器质性疾病；②合并免疫障碍及血液系统疾病者；③合并恶性肿瘤者；④合并基础疾病者及多种肺部疾病。按是否合并肺气肿分为COPD合并肺气肿组和COPD组，选取同期于本院进行体检的40例健康者作为对照组。……