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鳜AKT2在传染性脾肾坏死病毒增殖中的作用

2021-03-09牛银杰付小哲刘礼辉梁红茹李宁求

西北农林科技大学学报(自然科学版) 2021年2期

明 月,牛银杰,付小哲,刘礼辉,梁红茹,林 强,李宁求

(1中国水产科学研究院 珠江水产研究所,农业农村部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,广东 广州 510380;2上海海洋大学 水产与生命学院, 上海 201306)

鳜(Sinipercachuatsi)是我国重要的淡水名优养殖鱼类,具有较高的经济价值。近年来,高密度集约化养殖导致鳜鱼疾病频发,其中传染性脾肾坏死病毒(infectious spleen and kidney necrosis virus,ISKNV)是危害我国鳜养殖的重要病原之一,其致病力强,致死率可达90%以上,给鳜养殖业造成了巨大的经济损失[1-2]。因此,开展ISKNV致病机制研究对该病的防控具有重要意义。

蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)基因,即AKT,是一种原癌基因,普遍存在于静息细胞的胞质中。AKT分AKT1、AKT2和AKT3 3种亚型,其中AKT2是蛋白激酶B家族的主要亚型,具有丝氨酸/苏氨酸 (Ser/Thr)激酶的活性[3],是多种细胞过程的关键调控因子[4]。有研究表明,AKT过表达可激活其下游多种效应因子,调节先天性免疫因子的表达而使其发挥抗病毒作用[5-6]。乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus ,HBV)的X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBX)可激活原代肝细胞中的AKT,抑制HBX介导的细胞凋亡,从而抑制乙型肝炎病毒的复制[7]。在猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)感染的早期,机体AKT被激活,抑制PRRSV介导的细胞凋亡,从而发挥其抗病毒作用[8]。水泡性口炎病毒 (vesicular stomatitis virus,VSV)感染时,机体AKT被活化,进而依赖Toll样受体4(Toll-like receptor 4)途径发挥抗病毒功能[9]。感染仙台病毒(sendai virus,SeV)的宿主通过活化AKT,激活干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)的表达,从而增强β干扰素(interferon-β,IFN-β)的表达而产生抗病毒效应[10]。可见,AKT可以作为一个抗病毒靶标用于抗病毒机制的研究。

目前……

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