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青枯雷尔氏菌Ⅲ型分泌系统hrcN基因的功能分析

2021-02-23周大祥龙泉洲殷幼平

中国生物防治学报 2021年6期
关键词:基因突变

周大祥,龙泉洲,殷幼平,熊 书

(1.重庆大学生命科学学院/重庆市基因功能与调控重点实验室,重庆 400300;2.重庆三峡学院生物与食品工程学院,万州404120;3.重庆三峡医药高等专科学校基础医学部,万州 404120)

青枯雷尔氏菌Ralstonia solanacearum是一种广泛分布的土传病原细菌,能够侵染50多个科,200多种植物,在全球范围内能够导致重大的经济损失[1]。由该菌引起的青枯病最早于1864年在烟草中报道,它的起源和早期传播仍未确定。青枯雷尔氏菌能够在潮湿的土壤或水体中存活数年[2],当遭遇易感宿主,青枯雷尔氏菌就会进入植物根部,在根部皮层定殖,然后入侵木质部导管,最终通过导管系统迅速扩展到植物地上部,在宿主体内大量增殖引起导管堵塞与功能紊乱,出现萎焉症状。

hrcN基因作为植物病原菌T3SS结构基因之一,表达产物为ATP酶(ATPase),通过催化ATP的水解为效应蛋白的分泌提供能量。HrcN蛋白利用水解ATP产生的能量重塑多种蛋白底物,因此在膜融合、蛋白质修饰和降解等许多生理活动中发挥重要的作用[3]。Pozidis等[4]研究发现Pseudomonas syringas的HrcN是一种定位于外周膜上的ATP酶,能催化蛋白质易位。与其他T3SS相关的ATP酶一样,HrcN与F0/F1-ATPase亚基同源,包含介导ATP结合和水解的Walker框[5]。由于T3SS分子伴侣不能被分泌或转运,必须在效应蛋白分泌前从分子伴侣-效应蛋白复合体中释放出来,这种作用是由T3SS相关的ATP酶(InvC和HrcN)以ATP依赖的方式进行的。这些ATP酶也作为T3SS效应蛋白的去折叠酶发挥作用,使效应蛋白保持未折叠或部分未折叠的构象[6]。最近Gan等[7]研究……

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