委内瑞拉马脑炎病毒结合受体的分子机制

中国科学院生物物理研究所章新政课题组和清华大学医学院向烨课题组合作，解析了委内瑞拉马脑炎病毒（VEEV）病毒样颗粒及其与人源受体分子LDLRAD3复合物的高分辨冷冻电镜结构，揭示了甲病毒家族核衣壳蛋白和糖蛋白相互作用的病毒颗粒组装机制，以及VEEV与受体特异性结合的分子机制。相关成果发表于Nature。VEEV是一种可以感染人类和所有马科动物的RNA包膜病毒，属于甲病毒家族，可以通过蚊子传播及可经气溶胶高效传播，引发进行性中枢神经疾病和并发症，严重可导致死亡。此病毒在南美洲有大量感染病例报道，目前尚无疫苗和有效治疗药物。鉴于其能引发中枢神经疾病的危险性，VEEV被定为生物安全3级（BSL3）病毒。

引起吗啡戒断负性情绪的神经元集群和环路机制

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室王菲菲/马兰科研团队，发现中央杏仁核脑区促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元与腹侧被盖区（VTA）被吗啡激活的奖赏神经元间的抑制性神经环路介导吗啡戒断引起的负性情绪。相关成果发表于Molecular Psychiatry。吗啡具有良好的镇痛作用，同时也会带来强烈的欣快感（奖赏效应），但长期使用后停药会诱发戒断症状和负性情绪（负性强化效应），导致对吗啡的依赖或成瘾。研究表明，吗啡作用于脑奖赏系统而引起欣快感，而其戒断症状主要是由于奖赏系统功能下调和压力应激系统的激活介导。……