低氧状态及炎症反应是新型冠状病毒肺炎患者发生急性心肌损伤的危险因素

2021-02-04杨林承张瑞涛郭丽君祖凌云张幼怡赵志伶葛庆岗

北京大学学报(医学版) 2021年1期

杨林承，张瑞涛，郭丽君，肖晗，祖凌云，张幼怡，程秦，赵志伶，葛庆岗，高炜△

(1. 北京大学第三医院心内科，国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室，分子心血管学教育部重点实验室，心血管受体研究北京市重点实验室，北京 100191； 2. 北京大学第三医院呼吸与危重医学科，北京 100191；3. 北京大学第三医院危重医学科，北京 100191)

严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)为一种具有包膜的非节段的单股正链RNA病毒，直径约50～200 nm[1]，是目前发现的冠状病毒家族中第7种可以感染人类的成员。现有研究结果表明，SARS-CoV-2具有血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)受体结合结构域[2]，可通过ACE2进入宿主细胞。

SARS-CoV-2感染主要累及呼吸系统，典型临床症状为发热、干咳、乏力、呼吸困难，严重者可出现低氧血症及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)及多脏器功能不全。近期诸多报道表明SARS-CoV-2感染同样可以累及心血管系统，造成急性心肌损伤，严重者病情快速进展，预后不佳[3-5]。SARS-CoV-2导致心肌损伤的机制尚缺乏研究，依据既往针对SARS-CoV及中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV)的相关研究，目前推测新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)患者急性心肌损伤与病毒直接侵犯心肌细胞、严重低氧血症相关的心肌供氧-需氧失衡及过度炎症反应介导的心肌损伤相关[6]，但均缺乏直接证据。本研究拟通过分析合并急性心肌损伤的COVID-19患者的临床特征，为临床尽早识别发生急性心肌损伤高风险的COVID-19患者提供依据，并为该部分患者的治疗及后续机制研究提供思路。