邓 路 ，何志伟 ，朱昌毫，陈世裕，刘燕青，李 琳，孙诚谊，喻 超

[作者单位]1.贵州医科大学临床医学院，贵州 贵阳 550004；2.贵州医科大学附属医院肝胆外科，贵州 贵阳 550004；3.贵州医科大学肝胆胰脾重点实验室，贵州 贵阳 550004；4.贵州省肝胆胰脾疾病研究所，贵州 贵阳 550004

胰腺癌的恶性程度高，2019年美国肿瘤年度报告指出，胰腺癌死亡率在所有肿瘤中位列第6，5年生存率低于7%[1]。随着临床医疗水平的提高，针对胰腺癌患者的系统治疗也在不断地改善。目前认为，早期手术切除是治疗胰腺癌最有效的方式，但由于胰腺癌发病隐匿，早期诊断极为困难，大多数患者在确诊时已错过了最佳的手术时机[2]。而且胰腺癌发展迅速，预后差，其原因是胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力很强[3]。因此，研究胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的生物学功能和分子机制有助于阐明胰腺癌的发生和发展过程，利于早期诊断和治疗。

细胞分裂周期相关蛋白7（cell division cycleassociated protein 7，CDCA7）基因又名JPO1，是一种新型c-Myc应答基因，定位于人染色体2q31上，编码由371个氨基酸组成的核蛋白[4]。JPO1基因在细胞周期中周期性表达，在G1和S期之间达到最高水平，2005年被人类基因组命名委员会正式命名为CDCA7[5]。研究发现，CDCA7与Myc具有关联，而且这种关联受磷酸化依赖方式调节。蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又称AKT）可使CDCA7的第163位点苏氨酸发生磷酸化，促进与14-3-3蛋白（14-3-3 proteins，14-3-3）的结合，与Myc分离，并被转运到细胞质中[6]。以往对CDCA7基因的研究主要集中在CDCA7和Myc之间的相互作用上[4,6-7]，而对CDCA7基因本身的功能和机制研究较少。已有研……