糖尿病血管并发症的相关机制及糖被的作用
2021-01-31陈熠雯夏淑东
邵阳学院学报(自然科学版) 2021年5期
陈熠雯,夏淑东
(浙江大学医学院附属第四医院,浙江 义乌,322000)
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,主要由胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗所引起,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者所有发病年龄的90%以上。
随着糖尿病并发症发病率的显著增加,患者的生存质量明显降低,同时社会的医疗负担也越来越沉重。糖尿病并发症包括急性和慢性两大类,急性并发症包括因高血糖所引起的糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖昏迷以及因血糖过低导致的低血糖昏迷;慢性并发症大部分涉及血管的病变,包括微血管病变和大血管病变,前者主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织,其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。后者主要表现为动脉粥样硬化,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病等[1]。其他慢性并发症还包括神经系统病变、糖尿病足以及牙周病等等。血管病变是糖尿病较严重的并发症。动脉粥样硬化是糖尿病患者预期寿命受损的主要原因,而糖尿病肾病和视网膜病分别是终末期肾病和失明的最大原因[2]。
糖尿病所导致的血管病变是一个复杂的过程,具体的机制尚未完全清楚。目前,国内外有许多相关的研究,但至今没有作出明确的解释。主要的机制包括晚期糖基化产物的过度形成、氧化应激、炎症反应、内皮功能障碍、矿物质及脂质代谢改变、细胞因子的产生、基因作用、血流动力学改变如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等[3]。……
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