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外源性过表达SALL4B对SiHa细胞增殖及凋亡的影响

2021-01-21郑鹏生

山西医科大学学报 2020年12期
关键词:检测

陈 梅,郑鹏生

(西安交通大学第一附属医院生殖医学科,西安 710061;*通讯作者,E-mail:zpsheng@mail.xjtu.edu.cn)

宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,严重威胁妇女生殖健康,其发病率和致死率在全球女性恶性肿瘤中位居第四。全世界每年新发病例约有50万,其中80%分布在发展中国家,而我国作为发展中国家,每年宫颈癌新增病例高达13万,约占全球的1/3。尤其是近年来,宫颈癌发病出现年轻化的趋势,这不得不引起人们足够的重视。虽然HPV感染与宫颈癌发生的关系已被许多研究证实,但是HPV感染者最终只有极少数发展至浸润性宫颈癌,这表明单纯HPV感染并不能促成宫颈癌的发生,宫颈的发生是多因素长期相互作用的结果[1]。近年来,越来越多的研究表明一些基因的异常表达在宫颈癌的发生发展中发挥重要作用。

干细胞相关基因SALL4是人类婆罗双树样基因(SALL)家族成员之一,与果蝇婆罗双树基因Spalt为同源基因,包括SALL4A和SALL4B两个亚型[2]。目前认为SALL4基因在维持胚胎干细胞功能中起重要作用,能够维持胚胎干细胞的自我更新和多潜能性[3]。近年来发现,SALL4可作为一种原癌基因,它在人类多种实体肿瘤中均呈高表达,如:肝癌[4]、胃癌[5]、结/直肠癌[6]、乳腺癌[7]、子宫内膜癌[8]等,并参与肿瘤的发生、发展、侵袭及耐药。有研究显示,SALL4在宫颈癌组织中的表达明显升高[9],但SALL4在宫颈癌细胞中的作用及作用机制尚不清楚。本研究通过构建稳定过表达SALL4B的SiHa细胞株,研究SALL4B对SiHa细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制。

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